Почему я так скептически был настроен отношении ремдесивира и всех остальных умифеновиров, фавипировиров и прочего?
Уже многие СМИ сообщили об утечке предварительных результатов исследования противовирусного препарата ремдесивир, много обещавшего в пробирке и на который возлагались большие надежды в клинике.
Результаты не внушают оптимизма, эффекта вроде как нет (ссылка 1).
Для окончательных выводов дождемся официальных публикаций, а также результатов нескольких других крупных исследований, которые уже идут в нескольких странах.
Рубрика “Я так и знал!” уже потирает руки.
И тем не менее, почему я так скептически был настроен отношении ремдесивира и всех остальных умифеновиров, фавипировиров и прочего?
Когда речь идёт об инфекционных заболеваниях, многие почему-то слепо переносят опыт применения антибиотиков при бактериальных инфекциях на все остальные инфекционные болезни.
Мы привыкли, что правильно подобранный антибиотик дает очевидный клинический эффект быстро, в течение 24-48 часов, улучшение при той же бактериальной пневмонии достаточно разительное.
Такие же ожидания у большинства есть в отношении противовирусных препаратов: должно помогать или быстро, или радикально, а лучше и то и другое сразу.
Почему же перечень антивирусных препаратов со, скажем так, радикальным эффектом по большому счету ограничивается современными средствами против гепатита С и препаратами против ВИЧ?
Почему нет лекарств, реально работающих против того же гриппа?
Сразу скажу, что под радикальным эффектом здесь я понимаю эрадикацию (избавление от) вируса гепатита С и практически полное подавление размножения ВИЧ.
Инфекционные заболевания вызываются бактериями, вирусами, грибами и паразитами.
Для того, чтобы возбудитель был убит или серьезно задавлен, наш препарат должен нарушать какой-то жизненно-важный для возбудителя процесс, но при этом не вредить человеку.
Бактерии - полноценные живые организмы с огромными отличиями от человеческих клеток.
Например, и те, и другие имеют этакие фабрики по производству белков - рибосомы.
Бактериальные рибосомы отличаются от человеческих в достаточной степени, чтобы антибиотик азитромицин мог с ними специфически связаться и эти белковые фабрики остановить, но при этом не поломать человеческие рибосомы.
Поэтому бактериям от азитромицина плохо, а человеку никак.
А вирусы в полном смысле живыми не являются, и “живут”, только подчинив себе механизмы захваченных клеток человека, например, те же самые рибосомы.
Мы же не можем уничтожить собственные жизненно-важные белковые фабрики только потому, что ими пользуется ещё и враг? (мем про “бомбить Воронеж” тут уместен, но оставим политику в стороне.
Собственных же механизмов у вируса раз-два и обчелся, а зачастую они и не известны как следует, потому и лекарств, способных эти механизмы ломать, очень мало - см. гепатит и ВИЧ, ну ещё с большими оговорками герпес. Кроме того, вирусам свойственна высокая частота мутаций, т.е. изменчивость - вирус про Дарвина хоть и не слышал, а эволюционировать умеет замечательно, поэтому и к препаратам умеет приобретать устойчивость.
Противоположная история с грибами: они как раз куда более похожи на нас, чем бактерии, а потому и механизмы жизнедеятельности наших клеток похожи: их слабые места - это и наши слабые места. Точек применения антигрибковых препаратов мало, потому и спектр препаратов неширок, хотя потребность огромная.
Так что разработка реально эффективных и безопасных противовирусных средств имеет свои ограничения чисто биологического свойства, и потому требует гигантских инвестиций, высочайшей компетенции тысяч специалистов и не в последнюю очередь везения. Ожидать появления революционных лекарств завтра и “по 3 копейки за ведро” не приходится, равно как и трудно рассчитывать на внезапную эффективность бурбидолов и фуфлоцелов. Хотя тестировать их нужно - см. пункт про везение.
MD PhD, Осло-Москва
Юрий Киселёв
